Esta biomolécula se forma cuando el eritrocito desaparece del aparato circulatorio, por su extrema fragilidad, aproximadamente cuando ha alcanzado la plenitud de su vida (de unos 100 a 120 días). Su membrana celular se rompe y la hemoglobina liberada es fagocitada por los macrófagos tisulares del organismo, sobre todo los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea.En esta degradación de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula de globina y, por otro, el grupo hemo.
Proceso de formación y metabolismo
Los hematíes viejos, defectuosos o dañados, son retirados por unas células fagocíticas, llamadas macrófagos, que están situados, por ejemplo, en el bazo). Dentro de estos macrófagos la hemoglobina se metaboliza y el hemo se transforma en la bilirrubina, que es liberada a la sangre. Esta bilirrubina es muy poco soluble en agua y para su transporte en sangre va unida a la albúmina. Una vez que llega al hígado esta bilirrubina es captada por el hígado. Allí el hígado la une al ácido glucurónico, de forma que la bilirrubina se hace más soluble.
Este glucurónido de bilirrubina se secreta activamente en la bilis y se dirige hacia el intestino. Las bacterias intestinales metabolizan esta bilirrubina y la transforman en una serie de pigmentos denominados urobilinógenos. Estos pigmentos son los que le dan a las heces el típico color amarillo marrón. Una parte de estos urobilinógenos, dado que son más solubles en agua, se reabsorben hacia la sangre y son eliminados por los riñones a la orina.
La bilirrubina se determina en suero por métodos químicos y, según la forma de reaccionar, se diferencia clásicamente a la bilirrubina en directa e indirecta. El término bilirrubina directa comprende fundamentalmente a la bilirrubina conjugada con el ácido glucurónico y el término bilirrubina indirecta comprende fundamentalmente a la que va unida a la albúmina. En el suero se determina químicamente la bilirrubina total y directa y se calcula la indirecta por diferencia. Lo normal es una concentración de bilirrubina total menor de 1,2 mg/dl y la mayor parte es bilirrubina indirecta. En los individuos normales no debe de aparecer bilirrubina en orina.
Cuando hay una elevación de bilirrubina directa en sangre, entonces se puede filtrar por el riñón y aparece en orina, con lo que ésta puede coger un color anaranjado. La presencia en orina de bilirrubina y urobilinógeno se puede detectar de forma fácil cualitativamente empleando tiras reactivas.
Importancia Clínica:
Evaluación de ictericias.Una vez que determina una elevación de bilirrubina en los exámenes de sangre, el primer paso es verificar si se trata de una hiperbilirrubinemia de predominio conjugado (hiperbilirrubinemia “directa”) o no conjugado (hiperbilirrubinemia “indirecta”). Habitualmente se habla de hiperbilirrubinemia de predominio directo cuando la bilirrubina directa representa mas del 30% de la bilirrubina total.
Hiperbilirrubinemia indirecta
La causa de hiperbilirrubinemia indirecta es una producción aumentada de bilirrubina, habitualmente por aumento del catabolismo de hemoglobina, por ejemplo en anemias hemolíticas. En estas enfermedades se encuentran signos de hemolisis en otros exámenes de sangre, como anemia, VCM elevada, LDH elevada y haptoglobina disminuida. La hemolisis raramente produce elevaciones de bilirrubina mayores de 6 mg/dl. Otra causa muy frecuente de hiperbilirrubinemia indirecta es el síndrome de Gilbert, que se caracteriza por una disminución de la capacidad hepática de conjugación de la bilirrubina. Las otras pruebas hepáticas son normales en el síndrome de Gilbert. Una causa muy infrecuente de elevación de bilirrubina no conjugada es el síndrome de Crigler-Najjar, que habitualmente se diagnostica al momento de nacer por hiperbilirrubinemia marcada (>20 mg/dl en Crigler-Najjar tipo I).
Hiperbilirrubinemia directa
La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción. La elevación de bilirrubina conjugada en sangre es uno de los hallazgos característicos de los cuadros colestasicos y se acompaña de elevación de fosfatasas alcalinas y GGT.
Un aumento de la concentración en sangre de bilirrubina total conduce a una situación denominada ictericia. La ictericia se puede definir como una decoloración amarillo verdosa de la piel y membranas mucosas por una acumulación de bilirrubina.
La ictericia se puede clasificar en 3 grupos fundamentalmente.
La ictericia se puede clasificar en 3 grupos fundamentalmente.
1. Ictericia prehepática: Por ejemplo la producida por una hemólisis. El incremento de la rotura de hematíes produce una hiperbilirrubinemia no conjugada que será superior a la capacidad de depuración del hígado. Habrá un aumento de bilirrubina indirecta en sangre y la bilirrubina directa será prácticamente normal. En orina habrá generalmente una elevación de urobilinógeno y no se detectará la bilirrubina, ya que la bilirrubina no conjugada, al ir fuertemente unida a la albúmina, no filtra por el riñón a la orina.
2. Ictericia posthepática: Por una obstrucción extrahepática como es una coledocolitiasis. La obstrucción hace que la bilirrubina conjugada vuelva a la sangre y no pase al intestino. La hiperbilirrubinemia será fundamentalmente directa, con lo que habrá un aumento también de bilirrubina en orina. Al eliminarse poca bilirrubina hacia el intestino se forma muy poco urobilinógeno, con lo que las heces serán pálidas. Una vez retirada la obstrucción, las heces han de recuperar el color y la orina ha de ser positiva para urobilinógeno.
3. Ictericia hepática: Es un estado intermedio entre las dos anteriores. Puede ser debido a toxinas o infecciones como, por ejemplo, la hepatitis vírica. Habrá un aumento de bilirrubina directa e indirecta en sangre. En orina habrá una elevación de bilirrubina y el urobilinógeno estará poco aumentado o incluso puede estar disminuido.
Significado Clínico:
Significado Clínico:
Valoración de resultados anormales
Los niveles aumentados de bilirrubina total e indirecta ó no conjugada pueden indicar:
| Anemia hemolítica
| Eritroblastosis fetal
| Enfermedad de Gilbert
| Ictericia fisiológica del recién nacido
| Otras anemias
| Problemas en las transfusiones de sangre
| Resolución de un gran hematoma
Los niveles aumentados de bilirrubina directa ó conjugada pueden indicar:
| Cirrosis
| Hepatitis
| Obstrucción de vía biliar (colangitis, colelitiasis)
| Tumores de vías biliares
| Síndrome de Dubin-Jhonson
| Síndrome de Rotor
BILIRRUBINA DIRECTA
La bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble y, por tanto, puede eliminarse por la orina.
La bilirrubina es conjugada a ácido glucorónico (mono y di glucoronidos) para así formar la bilirrubina conjugada gracias a la acción de la enzima uridil fosfato glucoronil transferasa. La bilirrubina conjugada o bilirrubina directa es excretada por la vía biliar al intestino, donde es metabolizada por las bacterias a un grupo de productos conocidos como estercobilinogeno. La eliminación es casi completa y los niveles séricos son normalmente no detectables.
Importancia Clínica:
La bilirrubina directa se encuentra aumentada cuando existe obstrucción del árbol biliar en entidades como colangitis, colelitiasis, colecistitis, tumores hepáticos y tumores pancreáticos. También se ve aumentada en daño hepatocelular (hepatitis viral), colestasis. Síndromes de Dubin Johnson y síndrome de Roto, y en procesos de insuficiencia hepática (hepatitis tóxica, cirrosis y necrosis hepática.
BILIRRUBINA INDIRECTA
La bilirrubina indirecta es bilirrubina unida a albúmina, no conjugada por el hígado, e insoluble en solventes acuosos.
La bilirrubina libre o no conjugada, llamada también indirecta, circula en el plasma unida a la albúmina, lo que impide su paso a los tejidos. La bilirrubina no conjugada es liposoluble, no siendo filtrada por el glomérulo renal ni eliminada por la orina.
A través del endotelio sinusoidal, el complejo albúmina-bilirrubina pasa al espacio de Disse, siendo captado y disociado por el hepatocito. En el interior del hepatocito, la bilirrubina se une a proteínas citoplasmáticas y es transportada al retículo endosplásmico. En el retículo endoplásmico del hepatocito, la bilirrubina es conjugada con el ácido glucurónico mediante la uridin-di fosfato-glucuroniltransferasa (UDGP-transferasa), dando lugar a mono y diglucurónidos de bilirrubina. Mediante este proceso de conjugación, la bilirrubina pierde sus efectos tóxicos sobre el organismo. La bilirrubina conjugada es excretada a través de la membrana del hepatocito al canalículo biliar, posteriormente se agrega a la bilis y llega hasta duodeno a través del árbol biliar.
Importancia Clínica:
La bilirrubina indirecta aumenta por déficit de conjugación como en la enfermedad de Gilbert y en la de Crigler Najjar (actividad disminuida de bilirrubin UDP glucuronil-transferasa hepática).
Está aumentada en la ictericia fisiológica del recién nacido. También aumenta en crisis hemolíticas, es decir, en las enfermedades sanguíneas que cursan con una destrucción exagerada de hematíes, aún sin llegar a dar, por lo ocasional de las crisis hemolíticas, una franca ictericia clínica. Tales son: hemoglobinuria paroxística, anemia hemolítica aguda, ictericia neonatal, policitemia y transfusión con sangre incompatible (accidente transfusional).
Está aumentada en la ictericia fisiológica del recién nacido. También aumenta en crisis hemolíticas, es decir, en las enfermedades sanguíneas que cursan con una destrucción exagerada de hematíes, aún sin llegar a dar, por lo ocasional de las crisis hemolíticas, una franca ictericia clínica. Tales son: hemoglobinuria paroxística, anemia hemolítica aguda, ictericia neonatal, policitemia y transfusión con sangre incompatible (accidente transfusional).
BILIRRUBINA TOTAL
La bilirrubina total es la suma de la bilirrubina directa e indirecta.
Importancia Clínica:
La bilirrubina total es elevada en condiciones que causan obstrucción hepática, hepatitis, cirrosis, desordenes hemolíticos y deficiencias enzimáticas.
Significado Clínico:
Constituye el sustratohumoral de toda ictericia. El aumento de la bilirrubinemia tiene lugar siempre que se libere un exceso de hemoglobina o se retenga la bilirrubina formada en proporción normal, porinsuficiencia funcional hepática o por un obstáculo en las vías biliares. La hiperbilirrubinemia se traduce en ictericia- pigmentación de la piel y mucosas- a partir de una concentración superior de 1.6mg por 100 ml en los casos de origen hepático o biliar, requiriéndose cifras mayores para que se manifiesten en “ictericia” una hiperbilirrubinemia de origen hemolítico. La determinación de labilirrubinemia permite descubrir “ictericias latentes” y la fase precoz “subclínica” de toda ictericia.
IMPORTANCIA DE LAS TIC´S
Las TIC´S se han convertido en el siglo XXI, en uno de los pilares básicos de nuestra sociedad, y por tanto, es necesario proporcionar una educación que tenga en cuenta esta realidad. Las nuevas tecnologías se han ido haciendo hueco en los distintos campos de nuestra vida cotidiana, especialmente en el de la educación.
Además de ser un medio de comunicación, mediante el cual podemos comunicarnos con cualquier persona del mundo, enterarnos de los acontecimientos que tienen lugar a nuestro alrededor... se ha convertido en una herramienta muy importante para la formación y el desarrollo de habilidades en el ámbito educativo.
Las TIC´S nos ofrecen diversidad de recursos de apoyo a la enseñanza (material didáctico, entornos virtuales, internet, blogs, foros, chat, mensajerias, videos conferencias, y otros canales de comunicación y manejo de información) desarrollando creatividad, innovación, entornos de trabajo colaborativo, promoviendo el aprendizaje significativo, activo y flexible.
Links:
http://www.laboratoriosdeanalisis.com/interpretacion-analisis-Bilirrubina-total-29.html
http://www.cun.es/area-salud/pruebas-diagnosticas/bilirrubina
http://hepatitis.cl/276/bilirrubina
http://es.wikipedia.org/wiki/Bilirrubina
http://www.salud.com/estudios_medicos/bilirrubina.asp
http://www.meddics.com/apuntes-y-resumenes/medicina/metabolismo-de-la-bilirrubina.html
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